Xəstə “Alzheimer xəstəliyi” hökmünü eşidəndə beynindəki pozğunluqlar ən azı on yaşındadır. Adətən diaqnozdan sonra yalnız 3-9 il yaşayır. Xəstəliyin erkən diaqnozu çox zəif inkişaf etmişdir və klinik praktikada heç bir profilaktik tədbirlər yoxdur. Alzheimer xəstəliyini (AD) müalicə edə biləcək dərmanlar da yoxdur. Hazırda dünyada təxminən 35 milyon insan bundan əziyyət çəkir.
Xəstəliyin simptomlarına mütərəqqi yaddaş itkisi və koqnitiv fəaliyyətin (düşüncənin) tədricən azalması daxildir. İğtişaşlar beyində β-amiloid lövhələrinin yığılması və anormal mikrotubulla əlaqəli tau proteininin neyrofibrilyar dolaşıqlarının əmələ gəlməsi səbəbindən baş verir. Sinaptik əlaqələr və sinir hüceyrələrinin özləri, xüsusən də hipokampus və korteksdə itirilir.
Tip 3 diabet
Xəstəliyin inkişafı üçün ən çox yayılmış hipotez β-amiloiddir. Buna görə, β-amiloid normal olaraq qan-beyin baryeri (BBB) vasitəsilə beyindən qana sürətlə çıxarılır. Xəstə olanda proseslər ləngiyir və neyronlar arasında zülal toplanır. Və tau proteinində dəyişikliklər hüceyrədaxili nəqliyyatın pozulmasına səbəb olur. Bu yaxınlarda amiloid yataqları bəzi insanlarda 20 yaşından əvvəl aşkar edilmişdir.
Cənubi Kaliforniya Universitetinin yeni araşdırması BBB-nin Alzheimer xəstəliyinin patogenezində iştirakını təsdiqləyib. Elm adamları gənc, yaşlı insanlar və yüngül idrak pozğunluğu olan insanlarda BBB keçiriciliyini ölçmək üçün yeni bir MRT növündən istifadə etdilər, bu da AD inkişafı üçün yüksək riskdir. Məlum oldu ki, baryerin keçiriciliyi yaşla təbii olaraq azalır və beyindən “zibil” qana xaric edilmir. Bundan əlavə, BBB bütövlüyünün itirilməsi də Alzheimer xəstəliyinin inkişafında rol oynaya bilər.
Xəstəlik hallarının təxminən 5% -i genetik olaraq təyin olunan erkən başlanğıc AD-dir ki, bu da üç gendə yanlış mutasiyalar (DNT-nin nukleotid ardıcıllığında dəyişikliklər) nəticəsində yaranır. Əksər xəstələrdə xəstəlik naməlum səbəblərdən inkişaf edir. Bəzi insanlar, məsələn, qadınlar, damar xəstəlikləri olan insanlar, baş zədələri, ailədə demans tarixi və müəyyən genetik dəyişikliklər kimi AD inkişaf riski altındadır. Bundan əlavə, hazırda bir çox ekspertlərin razılaşdığı kimi, idarə oluna bilən risk faktorları var: depressiya, şəkərli diabet (Alzheimer xəstəliyi hətta “3-cü tip diabet” adlanırdı), orta yaşda siqaret və piylənmə, orta yaşda yüksək qan təzyiqi, idmanın olmaması və təhsil səviyyəsinin aşağı olması.
Alimlər hətta Aralıq dənizi pəhrizinə və hipertansif xəstələr üçün DASH pəhrizinə əsaslanan astmanın qarşısını almaq üçün xüsusi MIND qidalanma planı hazırlayıblar. Buraya 15 qida qrupu daxildir. Onlardan 10-u beyin sağlamlığını yaxşılaşdırmağa yönəlib və hər bir alt bölmədən komponentlərin qəbulunu izləmək lazımdır. Bunlara yaşıl yarpaqlı və digər tərəvəzlər, qoz-fındıq, giləmeyvə, lobya, tam taxıl, balıq, quş əti, zeytun yağı və şərab daxildir. Orqanizm üçün zərərli qidalar qırmızı ət, yağ və marqarin, pendir, bişmiş məmulatlar və şirniyyatlar, qızardılmış qidalar və fast foodlardır.
Xəstəliyin qarşısının alınması
Klinik diaqnoz adətən nöropsikoloji testlər, neyroimaging, serebrospinal maye və qan testləri əsasında qoyulur, lakin bu zamana qədər xəstəlik çox vaxt yaxşı inkişaf etmişdir. Bundan əlavə, bəzi testlər invaziv və bahalıdır. Təəccüblü deyil ki, elm aləmində bu qədər laboratoriya astmanın erkən diaqnozu ilə məşğul olur. Onların əsas məqsədi xəstəliyin daha çox inkişaf etmə ehtimalı olan və ya artıq inkişaf etmiş, lakin hələ də klinik əlamətləri olmayan xəstələr qrupunu müəyyən etməkdir.
Kaliforniya Universiteti, San Dieqo Tibb Məktəbinin tədqiqatçıları β-amiloidin yığılmasına təsir edə biləcək bir gen və onun kodlaşdırdığı zülal müəyyən ediblər. SORL1 geninin bəzi variantları xəstəliyə qarşı müəyyən qorunma təmin edir, digərləri isə əksinə, astmanın inkişaf ehtimalını 30% artırır.
Təcrübədə AD olan xəstələrin və sağlam insanların dəri hüceyrələrindən neyronlara diferensiallaşdırılan kök hüceyrələr əldə edilib. SORL1-in qoruyucu variantının olması halında, təbii beyin peptidinin BDNF (beyindən əldə edilən neyrotrofik amil) təsiri altında neyron β-amiloidin sintezini təxminən 20% azaldıb. Gözə dəyməyən variantda istehsalda heç bir dəyişiklik olmayıb. Alimlərin fikrincə, ABŞ-da yetkin insanların üçdə birində genin “qoruyucu olmayan” versiyası ola bilər.
UPV/EHU-dan başqa bir qrup – Bask Ölkəsi Universiteti (Euskal Herriko Unibertsitatea – Bask Ölkəsinin Universidad del País Vasco Universiteti) insanların danışıq tərzinə əsaslanaraq AD-nin qeyri-invaziv diaqnostikası üçün metod hazırlayır. Bu inkişaf, Avtomatik Spontan Nitq Təhlili (ASSA), stresssiz bir mühitdə vəziyyəti qiymətləndirməyə imkan verir. İnsan sadəcə olaraq rahat bir atmosferdə həyatı haqqında nəsə danışır və bu zaman proqram müəyyən parametrləri, məsələn, xəstənin düzgün sözü xatırlamağa çalışarkən etdiyi fasilələrin vaxtını ölçür.
Müalicə
Hal-hazırda Alzheimer xəstəliyini tamamilə müalicə edə biləcək dərmanlar yoxdur. Bununla belə, gözümüzün qarşısında sözün əsl mənasında yeni üsullar hazırlanır ki, bu da tezliklə klinik praktikaya daxil ola bilər.
Məsələn, Rokfeller Universitetində aparılan bir araşdırma astmanı xroniki iltihabla əlaqələndirdi. Xəstəliyin qan laxtalanma sistemi ilə əlaqəli olduğu ortaya çıxdı, qan damarları zədələndikdə qan laxtaları əmələ gəlir. β-amiloid qan plazmasında zülal XII faktorunu aktivləşdirir. Bu amilin kontakt aktivləşməsi daxili hemostaz yolunun reaksiyalar kaskadını tetikler ki, bu da son nəticədə proinflamatuar molekul olan bradikinin ifrazına gətirib çıxarır.
Sağlam insanların analizləri ilə müqayisə edildikdə, astmalı xəstələrdə kontakt sisteminin aktivləşmə səviyyəsi daha yüksək olmuşdur. Bundan əlavə, serebrospinal mayedə β-amiloid aşkar edildikdə, onun konsentrasiyası daxili yolun aktivləşmə səviyyəsi ilə əlaqələndirilir. Alimlər bu yolun qarşısının alınmasının qanaxma riskini artırmadan xəstəliyin gedişatını ləngidə biləcəyini təklif edirlər.
Avstraliyanın Kvinslend Universitetinin tədqiqatçıları β-amiloid çöküntülərini aradan qaldıran qeyri-invaziv ultrasəs texnologiyasını təklif etdilər. Səs dalğaları BBB-nin keçiriciliyini zərif şəkildə artırdığından, mikroglial hüceyrələr beynə nüfuz edə və onu amiloid lövhələrdən “təmizləyə” bilər. Tədqiqatçılar göstəriblər ki, testlərə görə, belə bir prosedurdan sonra siçanların 75%-nin yaddaşı tam bərpa olunur və beyin toxumasına heç bir zərər yoxdur. Komanda bu texnikanı qoyun kimi daha böyük heyvanlar üzərində sınaqdan keçirməyi planlaşdırır və 2017-ci ildə insanlar üzərində sınaqdan keçirməyə ümid edir.
BBB-nin iştirak etdiyi başqa bir araşdırma maqnit nanohissəciklərin istifadəsini təklif edir.
Johns Hopkins Universitetindən başqa bir qrup amnestik yüngül koqnitiv pozğunluğu olan yaşlı yetkinlərdə beynin müəyyən bölgələrində, xüsusən də hipokampusda aktivliyin artdığını aşkar etdi. Onların yaddaşı daha çox pisləşir və AD inkişaf riski artır. Antiepileptik dərman levetirasetamın aşağı dozaları hipokampal hiperaktivliyi azaldır və yaddaş tapşırıqlarının performansını yaxşılaşdırır. Elm adamları bu tapıntılardan mütərəqqi koqnitiv tənəzzülün və bəlkə də AD-nin özünün qarşısını almaq üçün istifadə etməyə ümid edirlər.
İmmunoloji yanaşma da kənarda qalmadı: tau zülalının yığılmasına qarşı anticisimlərdən istifadə etmək təklif edildi. Belə bir immunoterapiyanın xəstəliyin gedişatını nəinki yavaşlatmaqla yanaşı hətta əksinə ola biləcəyinə inanılır.
İctimai diqqət
Elmi araşdırmalarla yanaşı, astma problemi ilə bağlı sosial məlumatlandırma, müxtəlif dəstək cəmiyyətləri və xeyriyyə təşkilatları da vacibdir. Burada yazıçı Ser Terri Pratchett-i xatırlamaq olmur. 70-dən çox kitabın müəllifi, əsrin əvvəlində o, Britaniyada ən çox oxunan ikinci müəllif idi – J.K. Roulinq. O, AD diaqnozu qoyulduqdan səkkiz il sonra 66 yaşında vəfat etdi. O, öz nümunəsi və fəal mövqeyi ilə insanları belə dəhşətli xəstəliyə rəğmən yaşamağa ruhlandırırdı.
