Alzheimer və Demans
Dünyada demans hallarının təxminən 60-70%-i Alzheimer xəstəliyi ilə əlaqələndirilir. Təxminən 50 milyon insan demensiya ilə yaşayır, onların yarıdan çoxu inkişaf etməkdə olan ölkələrdədir. Eyni zamanda, ÜST qeyd edir ki, qocalıq demensiyası getdikcə daha geniş yayılır: 2050-ci ilə qədər xəstəliyin 150 milyondan çox hadisəsi proqnozlaşdırılır. Rusiyada ən azı 1,5 milyon demensiya xəstəsi yaşayır ki, bu da qeydiyyatda olan İİV-ə yoluxmuş insanların sayından çoxdur.
Demans əsasən yaşlı insanlara təsir edir. 65 yaşında hər onuncu adam xəstələnir, 85-dən yuxarı – hər üçdə bir qadın kişilərdən daha tez-tez xəstəliklə üzləşir. Təəssüf ki, bir çox insan yaşlılarda demansın əlamətləri ilə tanışdır: unutqanlıq, hətta tanış hərəkətləri yerinə yetirməkdə problemlər, yazılı və şifahi ünsiyyətdə çətinliklər, yerləri və hətta insanları tanıma, aqressiya.
Gəlin onların necə göründüyünü və pozuntularının nəyə səbəb olduğunu anlayaq
Məqaləni oxuyun
İki dələ
Bu simptomlar əsasən nevroloji xarakter daşıyır və beyin funksiyası ilə bağlı problemlərlə bağlıdır. Alzheimer xəstəliyi vəziyyətində elm adamları iki aydın pozuntu müəyyən edirlər. Birincisi, amiloid lövhələrinin – beta-amiloid adlanan xüsusi bir proteinin laxtalarının meydana gəlməsidir. Normalda, çox güman ki, beyni göbələklərdən və bakteriyalardan qorumaq üçün məsuliyyət daşıyır.
İkinci pozğunluq neyrofibrilyar dolaşıqların görünüşüdür. Amiloid lövhələri kimi, bunlar həll olunmayan zülal yataqlarıdır ki, orqanizm onları tez qurtara bilmir. Onlar dəyişdirilmiş tau zülalından, neyronların bütövlüyünə cavabdeh olan bir proteindən əmələ gəlir.
Bu iki zülalın birlikdə yığılması beyin toxumasının məhvinə gətirib çıxarır. Onun həcmi azalır və qıvrımları daha hamar olur. Korteks və hipokampus xüsusilə təsirlənir.
Alzheimer xəstəliyinin inkişafında hansı zülalın – beta-amiloid və ya tau-nun daha çox rol oynadığına dair hələ də dəqiq cavab yoxdur. Bəzi tədqiqatlar hətta “qırıq” amiloidin zəncirvari reaksiyaya başladığını və digər zülalların patogen olanlara çevrilməsinə təsir etdiyini göstərir.
Səhv istiqamətdə
Kaliforniya Universitetinin tədqiqatçıları qeyd edirlər ki, amiloid lövhələri olan insanların 20%-də demans əlamətləri yoxdur. Bu, onları bu amilin Alzheimer xəstəliyinin inkişafında həlledici olmaya biləcəyi fikrinə gətirib çıxardı. Alimlər günahkarın beta-amiloid deyil, tau proteini olduğunu irəli sürdülər. Və demans əlamətləri olmayan və onlarla birlikdə amiloid lövhələri olan xəstələrdə protein strukturlarında ən kiçik fərqləri axtarmağa başladılar.
Məlum olub ki, zülallar mürəkkəb üçölçülü molekullar olduğundan onların xassələri kosmosda necə düzüldüklərindən asılı ola bilər. Tədqiqatın müəlliflərindən biri, kimya professoru Rayan Julian bu fenomeni əlcəklərlə müqayisə edib:
“Əgər siz sağ əlli əlcəyi sol əlinizə taxmağa çalışsanız, bunu edə bilməyəcəksiniz. Biologiyada da belədir: molekullar yanlış istiqamətə çevrilsələr, səhv işləyə bilərlər”.
Normalda belə pozulmuş zülallar bədəndən xaric edilməlidir. Bu proses otofagiya adlanır. Ancaq yaşla yavaşlayır, vücudumuz sadəcə qırılan zülalları təmizləməyə vaxt tapmır, onlar yığılır və həmin lövhələr və dolaşıqlar əmələ gətirir.
Professor Julian deyir: “Əgər əsas səbəb (Alzheimer xəstəliyinin) otofagiyanın ləngiməsidirsə, onu sürətləndirən şeylər əks müsbət təsir göstərməlidir”.
Bununla belə, siçanlar üzərində aparılan son araşdırma göstərdi ki, əgər siz autofagiyanı sürətləndirsəniz, orqanizm tau zülallarını yenidən bədəndən təmizləyir. Və Alzheimer xəstəliyinin simptomları azalır. Ancaq bu üsul insanlar üzərində sınaqdan keçirilməkdən hələ də uzaqdır.
Başqa bir həll birbaşa tau proteinini hədəf almaqdır. Burada tədqiqatçılar daha da irəli getdilər və peptid vaksinindən istifadə etməyi təklif etdilər. Dərman tau zülallarına hücum edən antikorların istehsalını stimullaşdırır. Dərman siçovullar üzərində uğurla sınaqdan keçirilib. Və onlar artıq insanlar üzərində sınaqdan keçirilir. İndiyə qədər alimlər dərmanın insanlar üçün təhlükəsiz olduğunu sübut ediblər və onun effektiv olub-olmadığını göstərməli olan sınaqların üçüncü mərhələsinə başlayıblar.
