Con Hopkins Universitetinin tədqiqatçıları yaşa bağlı makula degenerasiyasının nadir və təhlükəli formasının, yaş makula degenerasiyasının gedişatını dayandırmaq və hətta geri qaytarmaq üçün bir yol tapıblar. Mütəxəssislər bunu adi soyuqdəyməyə səbəb olan genetik cəhətdən dəyişdirilmiş bir virusun köməyi ilə bacardılar. Elmi işdə cəmi 19 xəstə iştirak edib və alimlər daha geniş tədqiqatların aparılmasının zəruriliyini bəyan ediblər, lakin təcrübələrin nəticələrinə əsasən yaş yaşla bağlı makula degenerasiyasının gen mühəndisliyinin köməyi ilə kompensasiya oluna biləcəyi məlum olub.
Yaşla bağlı makula degenerasiyasının yaş forması yalnız 10% hallarda inkişaf edir. Makula altında yerləşən toxuma təbəqəsində birbaşa artıq qan damarlarının meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunur. Patoloji damarlar səbəbindən maye, o cümlədən qan gözə daxil olur və bu, tədricən görmə itkisinə səbəb olur, çünki maye retinanın fotosensitiv hüceyrələrinin ölməsinə səbəb olur. Damar endotelial böyümə faktoru (VEGF) adlanan zülal damarların böyüməsindən məsuldur və bu protein xüsusilə yaş makula degenerasiyası olan xəstələrdə aktivdir. Gözdə kor ləkələrin yaranmasının qarşısını almaq üçün xəstələr ömür boyu hər dörd həftədən bir inyeksiya terapiyasından keçməlidirlər və hər bir inyeksiyanın göz infeksiyaları və ya insult riskinin artması kimi arzuolunmaz təsirləri ola bilər.
Klinik sınaqların birinci mərhələsində yaşı 50 və daha yuxarı olan 19 nəfər iştirak edib, onların hamısına yaş makula degenerasiyası gec mərhələ diaqnozu qoyulub. Onlar beş qrupa bölündülər və qrupdan asılı olaraq xəstələrə retina hüceyrələrinə nüfuz edən və onlara sFLT01 zülalının istehsalını stimullaşdıran geni daxil edən AA2 virus vektorunun artan dozaları verildi. Bu zülal VEGF zülalına yapışdı və onun maye sızdıra bilən anormal damarların böyüməsinə səbəb olmasının qarşısını aldı. sFLT01 əvvəlki elmi tədqiqatlarda da istifadə olunurdu, lakin indiyə qədər mütəxəssislər bədəni öz-özünə istehsal etməyə “məcbur edə” bilməyiblər – indiyədək ona müntəzəm inyeksiyalar vurulmalı olub.
İlk üç qrupa virusun kiçik dozaları qəbul edilib və ciddi əlavə təsirlərin olmayacağı məlum olduqdan sonra qalan iki qrupdakı iştirakçılara maksimum doza verilib. 19 nəfərdən yalnız 11-nin yeni terapiyaya cavab vermə ehtimalı var idi – digərləri əvvəldən məlum idi ki, bu müalicəyə kömək etmir. Bu 11 nəfərdən dörd xəstədə təsirlənmiş gözdə mayenin miqdarı demək olar ki, sıfıra endirildi. Müalicə daha iki nəfərə qismən kömək etdi. Beşində heç bir irəliləyiş yoxdur, lakin elm adamları AA2 virusuna qarşı antikorların olduğunu qeyd etdilər. Virus adenovirus sinfinə aiddir və çox güman ki, bu tip virusların çoxlu sayda öyrətdiyi xəstələrin immun sistemləri lazımi geni hüceyrələrə inteqrasiya etməyə vaxt tapmamış AA2 ilə məşğul olub. Tədqiqatçılar gələcək işlərində bu amili nəzərə alacaqlarını bildiriblər.
